Information professionnelle

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Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d’effet secondaire nouveau ou grave. Voir la rubrique «Effets indésirables» pour les modalités de déclaration des effets secondaires.

CARBAGLU®

Composition

Principes actifs

Acide carglumique.

 

Excipients

Cellulose microcristalline, laurilsulfate de sodium, hypromellose, croscarmellose sodique, silice colloïdale anhydre, stéaryl fumarate de sodium.

Un comprimé contient 1,66 mg de sodium.

Forme pharmaceutique et quantité de principe actif par unité

Comprimé destiné à la préparation d’une suspension à ingérer.

Un comprimé contient 200 mg d’acide carglumique.

Comprimés blancs en forme de batonnet avec trois barres de secabilité et gravés sur un côté.

Les comprimés sont sécables en deux moitiés égales.

Indications/Possibilités d’emploi

Carbaglu est indiqué pour le traitement de :  

·L'hyperammoniémie secondaire au déficit primaire en N-acétylglutamate synthase.

·L‘hyperammoniémie secondaire à une acidémie isovalérique.

·L'hyperammoniémie secondaire à une acidémie méthylmalonique.

·L'hyperammoniémie secondaire à une acidémie propionique.

Posologie/Mode d’emploi

Le traitement par Carbaglu doit être mis en place par un médecin expérimenté dans le traitement des maladies métaboliques.

Posologie :

·en cas de déficit en N-acétylglutamate synthase:

Au vu de l’expérience clinique, le traitement peut être commencé dès le premier jour de vie.

La dose journalière initiale doit être de 100 mg/kg et peut être augmentée, si nécessaire, jusqu’à  250 mg/kg.

La dose doit être ensuite ajustée individuellement de façon à maintenir des concentrations plasmatiques d’ammoniaque normales (voir la rubrique «Mises en garde et précautions»).

Au long cours, il peut ne pas être nécessaire d'augmenter la dose en fonction du poids corporel, aussi longtemps qu'un contrôle métabolique correct peut être obtenu ; les doses journalières varient de 10 mg/kg à 100 mg/kg.


Test de réponse à l‘acide carglumique

Avant d’entreprendre la mise en route d'un traitement au long cours, il est recommandé d'évaluer la réponse individuelle du patient par un test thérapeutique à l'acide carglumique. A titre indicatif:

  Chez un enfant comateux, démarrer avec une dose de 100 à 250 mg/kg/jour et mesurer la concentration plasmatique d’ammoniaque au moins avant chaque administration ; celle-ci doit se normaliser en quelques heures après la prise de Carbaglu.

 Chez un patient présentant une hyperammoniémie modérée, administrer une dose test de 100 à 200 mg/kg/jour pendant 3 jours tout en maintenant un apport protidique constant et répéter plusieurs fois le dosage de l'ammoniémie (avant et 1 heure après chaque repas); ajuster la dose afin de maintenir les concentrations plasmatiques d’ammoniaque dans des valeurs normales.

 

·En cas d‘acidémie isovalérique, d‘acidémie méthylmalonique et d‘acidémie propionique:

Chez les patients atteints d'acidémie organique, le traitement doit être débuté en fonction de l'hyperammoniémie. La dose journalière initiale doit être de 100 mg/kg, et peut être augmentée jusqu’à 250 mg/kg si nécessaire.

La dose doit être ensuite ajustée individuellement de façon à maintenir une concentration plasmatique d’ammoniaque normale (voir la rubrique «Mises en garde et précautions»).

 

Enfants et adolescents

Voir ci-dessus.

Mode d‘administration

Ce médicament est EXCLUSIVEMENT destiné à la voie orale (ingestion ou par sonde nasogastrique à l'aide d'une seringue, si nécessaire).

Au vu des données de pharmacocinétique et de l'expérience clinique, il est recommandé de diviser la dose totale journalière en deux à quatre doses qui seront dispensées avant les repas ou tétées. La sécabilité des comprimés en deux permet la plupart des ajustements de posologie demandés. Occasionnellement, l'utilisation des quarts de comprimés peut aussi s'avérer utile afin d'ajuster la posologie prescrite par le médecin.

Les comprimés doivent être dispersés dans un minimum de 5 à 10 ml d'eau et la préparation obtenue doit être ingérée immédiatement ou administrée en bolus à l'aide d'une seringue par sonde nasogastrique.

La suspension possède un goût légèrement acide.

Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients.

L'allaitement pendant le traitement par l'acide carglumique est contre-indiqué (voir rubriques «Grossesse, allaitement» et «Données précliniques»).

Mises en garde et précautions

Suivi thérapeutique

Les concentrations plasmatiques d’ammoniaque et dacides aminés doivent être maintenues dans les limites normales.

Comme on dispose de très peu de données sur la sécurité d'emploi de l'acide carglumique, une surveillance systématique des fonctions hépatique, rénale et cardiaque, ainsi que des paramètres hématologiques, est recommandée.

 

Suivi nutritionnel

Une restriction protidique et une supplémentation en arginine peuvent être indiquées en cas de tolérance faible aux protéines.

Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par dose, ce qui signifie qu’il est essentiellement «sans sodium».

Interactions

Aucune étude clinique relative aux interactions médicamenteuses n’a été réalisée.

D’après des études in-vitro, CARBAGLU n’est pas un inducteur des enzymes CYP1A1/2, CYP2B6, CYP2C et CYP3A4/5 et n’est pas un inhibiteur des enzymes CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 et CYP3A4/5.

L‘acide carglumique est un substrat de l‘OAT1. Une pertinence clinique n’est pas exclue.

In vitro, l‘acide carglumique n’était pas un inhibiteur des transporteurs BCRP, BSEP, MATE1, MATE2-K, MDR1, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, OCT1 et OCT2.

Grossesse, Allaitement

Grossesse

Pour l'acide carglumique, il n'existe pas de données sur l'utilisation de ce médicament chez la femme enceinte.
Les études chez l'animal ont révélé une faible toxicité sur le développement (voir rubrique «Données précliniques»). Carbaglu ne sera prescrit qu'avec prudence chez la femme enceinte.

 

Allaitement

On ne sait pas si l'acide carglumique est excrété dans le lait maternel chez la femme, mais il a été détecté dans le lait de rattes allaitantes (voir rubrique «Données précliniques»). En conséquence, l'allaitement pendant le traitement par l'acide carglumique est contre-indiqué (voir rubrique «Contre-indications»).

Effet sur l’aptitude à la conduite et l’utilisation de machines

Les effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines n’ont pas été étudiés.

Effets indésirables

Les effets indésirables signalés sont énumérés ci-après, par classe de systèmes d'organe et par fréquence. Les fréquences sont définies ainsi: très fréquents (≥ 1/10), fréquents (≥ 1/100, < 1/10), occasionnels (≥1/1 000, < 1/100), rares (≥ 1/10 000, < 1/1 000), très rares (< 1/10 000), fréquence inconnue (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Au sein de chaque fréquence de groupe, les effets indésirables sont présentés suivant un ordre décroissant de gravité.

 

Effets indésirables en cas de déficit primaire en N-acétylglutamate

Investigations

Occasionnel: élevation des transaminases

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Fréquent: hyperhidrose

Fréquence indéterminée: éruption

 

Effets indésirables dans les acidémies organiques

Affections cardiaques

Occasionnel: bradycardie

Affections gastro-intestinales

Occasionnel:  diarrhées, vomissements

Troubles généraux et anomalies au site d‘administration

Occasionnel: pyrexie

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Fréquence inconnue: éruption

 

Déclaration des effets indésirables suspectés

L’annonce d’effets secondaires présumés après l’autorisation est d’une grande importance. Elle permet un suivi continu du rapport bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de santé sont tenus de déclarer toute suspicion d’effet secondaire nouveau ou grave via le portail d’annonce en ligne ElViS (Electronic Vigilance System). Vous trouverez des informations à ce sujet sur www.swissmedic.ch.

Surdosage

Chez un patient traité par l'acide carglumique dont la dose a été augmentée jusqu'à 750 mg/kg/jour, des symptômes d'intoxication à type de réaction sympathomimétique ont été rapportés: tachycardie, sueurs profuses, augmentation des sécrétions bronchiques, fièvre et agitation. Ces symptômes ont disparu après réduction de la dose.

Propriétés/Effets

Code ATC

A16A A05

Groupe pharmacothérapeutique : acides aminés et dérivés

 

Mécanisme d’action

L‘acide carglumique est un analogue structural du N-acétylglutamate, qui est l’activateur naturel de la carbamoyl-phosphate synthétase, première enzyme du cycle de l‘urée.

L'acide carglumique stimule in vitro la carbamoyl-phosphate synthétase hépatocytaire. Bien que la carbamoyl-phosphate synthétase soit dotée d'une plus faible affinité pour l'acide carglumique que pour le N-acétylglutamate, il a été démontré in vivo que l'acide carglumique stimulait la carbamoyl-phosphate synthétase et constituait une protection lors des essais avec des rats soumis à une intoxication ammoniacale bien plus efficace que le N-acétylglutamate. Ceci peut être expliqué par les observations suivantes :

i)une perméabilité plus importante de la membrane mitochondriale à l'acide carglumique qu'au N-acétylglutamate,

ii)une résistance plus grande de l'acide carglumique que du N-acétylglutamate à l'hydrolyse par l'aminoacylase cytosolique.


Pharma
codynamique

D'autres études ont été conduites chez le rat dans différentes conditions expérimentales provoquant une libération accrue d'ammoniaque (jeûne, régimes sans protéine ou à teneur élevée en protéines). L'acide carglumique s'est avéré entraîner une diminution de la concentration d’ammoniaque dans le sang, une augmentation de l'urémie et de la concentration en urée dans le sang et l’urine, en même temps qu'un accroissement significatif du contenu hépatique en activateurs de la carbamoyl-phosphate synthétase.

 

Efficacité clinique

Chez les patients atteints d’un déficit en N-acétyglutamate synthase, il a été montré que l‘acide carglumique induisait une normalisation rapide du taux d’ammoniaque dans le plasma, le plus souvent dans les 24 heures.

Lorsque le traitement a été instauré avant la survenue de lésions cérébrales irréversibles, les patients ont présenté une croissance et un développement psychomoteur normaux.

Chez les patients atteints d’un d’acidémie organique (nouveaux-nés ou non), le traitement par acide carglumique a induit une diminution rapide des concentrations plasmatiques d‘ammoniaque, réduisant ainsi le risque de complications neurologiques.

Pharmacocinétique

La pharmacocinétique de l‘acide carglumique a été étudiée chez des volontaires sains de sexe masculin avec le produit radio-marqué et non marqué.

 

Absorption

La valeur Tmax médiane de Carbaglu était de 3 heures (plage de 2 à 4 heures). La biodisponibilité absolue n’a pas été déterminée.

 

Distribution

La courbe d'élimination plasmatique de l'acide carglumique est biphasique, avec une phase rapide pendant les 12 premières heures après l'administration, suivie d'une phase lente (demi-vie terminale pouvant aller jusqu'à 28 heures).

Il n'y a pas de diffusion dans les érythrocytes. La liaison aux protéines n'a pas été déterminée.

 

Métabolisme

Une proportion de l'acide carglumique pourrait être métabolisée par la flore bactérienne intestinale. Un métabolite identifié dans les fèces est l'acide glutamique. Des métabolites sont identifiables dans le plasma à une concentration maximale de 36 à 48 heures, suivie d’une très lente diminution (demi-vie de 100 heures environ).

Le produit final probable du métabolisme de l'acide carglumique est le dioxyde de carbone, qui est éliminé par les poumons.

 

Élimination

Après l’administration orale d'une dose unique de 100 mg/kg de poids corporel, 9 % de la dose sont excrétés sous forme inchangée dans l'urine et jusqu'à 60 % dans les fèces.

 

Cinétique pour certains groupes de patients

Les concentrations plasmatiques d'acide carglumique ont été déterminées chez des patients de tous âges, depuis le nouveau-né jusqu'à l'adolescent, et traités avec des doses journalières variées (7 à 122 mg/kg/jour). L'intervalle de ces concentrations était cohérent avec celui des concentrations mesurées chez les volontaires sains, même chez les nouveaux nés. Quelle que soit la dose journalière, les concentrations diminuaient lentement sur une période de 15 heures jusqu'à environ 100 ng/ml.

Données précliniques

Pharmacologie de sécurité

Les études de pharmacologie de sécurité ont montré que Carbaglu administré oralement à des doses de 250, 500 et 1000 mg/kg n'avait pas d'effet statistiquement significatif sur la respiration, le système nerveux central et le système cardiovasculaire.

 

Toxicité après une dose unique et une prise répétée

Des doses uniques d'acide carglumique allant jusqu'à 2800 mg/kg par voie orale et 239 mg/kg par voie intraveineuse n'ont entraîné aucune mortalité ni anomalie clinique chez le rat adulte. Chez le rat nouveau-né recevant chaque jour de l'acide carglumique via une sonde par voie orale pendant 18 jours, ainsi que chez le jeune rat recevant journalièrement de l'acide carglumique pendant 26 semaines, la dose sans effet (NOEL) a été établie à 500 mg/kg/jour et la dose sans effet toxique (NOAEL) à 1000 mg/kg/jour (exposition (AUC) avoisinant 15 fois l’exposition humaine après une dose unique de 100 mg/kg).

Lors de l’étude de carcinogénicité sur 2 ans, les rats traités par acide carglumique présentaient  une incidence accrue de modifications myxomateuse des valves cardiaques (en particulier de la valve mitrale), de thromboses valvulaires et d'infarctus rénaux à partir de la dose la plus faible (100 mg/kg/jour). La pertinence clinique de ces résultats n’est pas connue.

 

Génotoxicité

Dans une série de tests de génotoxicité in vitro (test d'Ames, analyse des métaphases de lymphocytes humains) et in vivo (test du micronoyau chez le rat), Carbaglu n'a montré aucune activité mutagène significative.

 

Carcinogénicité

Lors d’une étude de carcérogénité menée pendant 2 ans sur des rats avec des doses pouvant atteindre 1000 mg/kg/jour, l‘acide carglumique n’a montré aucun pouvoir carcinogène.    

 

Toxicité de reproduction
Chez le rat, il n'a pas été observé d'effets indésirables sur la fertilité des mâles ou des femelles. Chez le rat et le lapin, les études n'ont pas mis en évidence d'embryotoxicité, de foetotoxicité ou de tératogénicité jusqu'à des doses maternotoxiques représentant une exposition 70 fois supérieure à l'exposition humaine chez le rat et 6 fois chez le lapin après administration d’une dose unique de 100 mg/kg. L’acide carglumique est excrété dans le lait des rattes allaitantes. Bien que les paramètres de développement n'aient pas été affectés, il a été observé certains effets sur le poids et le gain de poids des nouveau-nés allaités par des mères traitées avec 500 mg/kg/jour et une mortalité supérieure des nouveau-nés de mères traitées avec 2 000 mg/kg/jour, dose ayant entraîné une maternotoxicité. Les expositions systémiques maternelles après 500 et 2 000 mg/kg/jour représentaient 23 fois et 70 fois respectivement l'exposition humaine attendue après administration d’une dose unique de 100 mg/kg.

Remarques particulières

Incompatibilités

Sans objet.

Stabilité

Le médicament ne doit pas être utilisé au-delà de la date figurant après la mention «EXP» sur l’emballage.

 

Stabilité après ouverture

Après première ouverture du contenant : 3 mois.

 

Remarques particulières concernant le stockage

Conserver le produit au réfrigérateur (de 2 à 8°C) et dans l’emballage d‘origine.
Après première ouverture du flacon: ne pas mettre au réfrigérateur, conserver à une température ne dépassant pas 30°C.

Conserver le flacon hermétiquement fermé afin de le protéger de l‘humidité.

Conserver hors de la portée des enfants.

Numéro d’autorisation

67376 (Swissmedic).

Présentation

Contenant de 5 à 60 comprimés (sécables) (B).

Titulaire de l’autorisation

Recordati AG, 6340 Baar.

Mise à jour de l’information

Juillet 2020